8 (495) 731-90-75
Расшифруй анализы физиологические нормы состояния организма Задать вопрос доктору

Восстановление пароля

Эл. почта:
Эл. почта:
Пароль:

Статьи Доктора Шубина

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ОЖИРЕНИЕ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ОЖИРЕНИЕ

Самое страшное – это когда бабушка говорит, что тебе надо похудеть

– Доктор, я больше не могу выдерживать эту диету. 
Представляете, я вчера чуть было не откусила своему мужу ухо.
 – Ничего страшного. Подумаешь, всего-то сорок калорий

   Метаболический синдром (МС) – это комплекс симптомов, включающий в себя: ожирение абдоминального типа (когда жир, в основном, сосредоточен в полости живота, на боках, шее и лице), снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и повышение содержания инсулина в крови, нарушение углеводного, липидного и пуринового обмена в сочетании с артериальной гипертонией. Многие сейчас к этому добавляют синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). Опасность МС состоит в том, что данная комбинация, если ничего не менять, неизбежно приведет к какому-либо из сердечно-сосудистых заболеваний и, рано или поздно, закончится смертью. Недаром же МС некоторые называют “смертельным квартетом”! 

   Раньше МС выделялся как отдельное заболевание (международная классификация болезней – МКБ9). Сейчас, по МКБ10, такой болезни нет. И это правильно! Исследования последних лет убедительно показали, что наилучшим средством от МС являются физические упражнения и диета. Причем даже непродолжительные физические нагрузки более эффективны, чем низкокалорийная диета! Есть препараты, которые помогают при МС, но они не могут сравниться по эффективности с физическими упражнениями. 
По общему мнению, в основе МС лежит инсулинорезистентность – нечувствительность тканей к действию инсулина. Причина инсулинорезистентности неизвестна. Есть гипотезы о генетической природе этого явления – мол, дефектные гены приводят к тому, что клетки не воспринимают сигнал от инсулина к утилизации глюкозы. Повышенная концентрация глюкозы приводит к усилению выброса инсулина из поджелудочной железы, что приводит к увеличению содержания инсулина в крови, но “оглохшие” клетки все равно это не воспринимают должным образом. Для компенсации нарушения обмена глюкозы резко изменяется обмен жиров, что проявляется в виде ожирения. До какого-то момента напряженная работа поджелудочной железы по усиленной выработке инсулина компенсирует инсулинорезистентность. Но в какой-то несчастливый момент наступает срыв адаптации – и бета-клетки поджелудочной железы начинают производить недостаточное количество инсулина, что и является сахарным диабетом 2 типа. Со всеми вытекающими – в виде диабетической импотенции,  диабетической слепоты,  диабетической почки, стопы и т.п… 

   Те, кто разделяет данную теорию, а это подавляющее большинство специалистов, полагают, что МС, как и гипертоническая болезнь – неизлечимы. Мол, нужно выполнять все рекомендации по изменению образа жизни, но уж если по генотипу на роду написано, то развивающуюся гипертоническую болезнь нужно будет лечить всю оставшуюся жизнь… 

   Сразу оговорюсь, что я так не считаю. У меня другая теория развития метаболического синдрома и т.н. инсулинорезистентности. Но об этом позднее. 

   Метаболические нарушения – дислипидемия – нарушение соотношения в крови липопротеинов различной плотности (они бывают Высокой, Низкой и Очень Низкой Плотности – ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП – чем больше Протеинов в составе липопротеинов, тем Выше их Плотность). А зачем нужны липопротеины? Говорят, что ЛПВП переносят “плохой” холестерин в печень и, тем самым, положительно влияют на развитие атеросклероза. А вот ЛПНП и ЛПОНП и составляют тот самый “плохой” холестерин, который откладывается в атеросклеротических бляшках, закупоривающих сосуды. Получается, что организм производит много “вредного” холестерина, с которым нужно бороться. Чаще всего борются с помощью антиатеросклеротических препаратов, которые также нужно принимать всю оставшуюся жизнь. 

   У меня другое видение этих процессов. Липопротеины – это строительные блоки для синтеза клеточных мембран. Ведь любая клетка – это не пузырек с цитоплазмой и ядром, а система липидных мембран, в которые встроены протеины – рецепторы, ферменты, ионные каналы и белки-переносчики. ЛПВП – это крупные блоки, из которых можно быстро сложить конструктор. Чем крупнее блоки – тем быстрее сборка. Тем быстрее вос- становление. А чаще всех обновляются, как известно, клетки эндотелия сосудов, эпителия кишечника и клетки крови. Поэтому уменьшение ЛПВП приводит к замедленному обновлению этих клеток. 

   Взгляд на т.н. “плохой” холестерин, с которым нужно бороться, я не разделяю. Во-первых, все половые гормоны (и мужские и женские) синтезируются как раз из холестерина! Во-вторых, отложение холестерина на стенке сосуда – это важная защитная реакция организма! Холестерин покрывает место дефекта в эндотелиальной выстилке сосуда на период, пока размножающиеся клетки эндотелия не закроют прореху. На эндотелии холестерин не держится. Дело в том, что базальная мембрана под клетками эндотелия, если она обнажается в результате гибели клеток эндотелия, мгновенно активирует каскад реакций свертывающей системы крови и закрывается сгустком фибрина. Это и есть тромб! При значительной площади дефекта тромб может перекрыть сосуд вплоть до полной его закупорки. А это и есть сосудистая катастрофа. Но в норме этого не происходит именно благодаря холестерину. Холестерин экранирует базальную мембрану от свертывающей системы крови. А вот если есть эндотелиальная дисфункция, если клетки эндотелия долго не закрывают дефект, то холестерин пропитывается солями кальция и эндотелию приходится покрывать уже формирующуюся атеросклеротическую бляшку. Повторение процесса приводит к росту бляшки и уменьшению просвета сосуда. Дальше бляшка воспаляется (и это также защитный механизм – при нормальном течении, конечно), воспаление активирует клетки эндотелия и они разрушают бляшку, восстанавливая сосуд. А если и это не помогает – то сосуд закупоривается и ликвидируется, чтобы сюда пророс новый. Так что инфаркт – это тоже защитный механизм (последний) – помогает все, что нас не убивает.., пока не убьет…  

   Теперь про инсулинорезистентность – под инсулинорезистентностью понимают следующее явление: в инсулинозависимых тканях и органах метаболизм нарушается вследствие недостаточного действия инсулина на фоне повышенного содержания инсулина в крови. Делается вывод – ткани стали нечувствительны (резистентны) к инсулину – это явление назвали инсулинорезистентностью. При этом содержание инсулина измеряли в крови, взятой из крупных вен – т.е. в системе центрального кровотока, а выводы сделали в отношении периферических тканей. Сколько инсулина там – в тканях на периферии – никто не определял. 

   Я не буду рассматривать теории, связанные с рецепторами к инсулину на клетках – там выстроена стройная система подтверждений. Ни одна из этих теорий не объясняет, каким образом физические упражнения устраня- ют инсулинорезистентность. 

   Есть теория, что инсулинорезистентность связана с нарушением функции эндотелия – эндотелиальной дисфункцией (ЭД). В т.н. забарьерных тканях, где эндотелий плотно – без промежутков – покрывает внутреннюю поверхность сосудов, попадание в ткани высокомолекулярных веществ (антител, пептидных гормонов в т.ч. инсулина и т.п.) возможно только через клетку эндотелия – с помощью белка-переносчика или специальных белков-транспортеров. Это активный процесс, требующий энергии. При нарушении функции клеток эндотелия перенос инсулина в ткани ухудшается и мы наблюдаем эффекты недостаточного действия инсулина на ткани (инсулинорезистентность) при повышенном содержании инсулина в крови. 

   Что первично – инсулинорезистентность или эндотелиальная дисфункция? Ответ – ни то и ни другое! Оба процесса – результат нарушения микроциркуляции крови в ткани (прежде всего – в печени) по причине не прохождения крови из артериолы через капилляры (в печени еще и через печеночный синус) – в венулу, а сброса сразу из артериолы в венулу через артериовенозный шунт. Почему это происходит? Потому, что в артерии и артериолы кровь нагнетается давлением сердечного сокращения. А возврат крови к сердцу происходит, в основном, за счет присасывающего действия дыхания. Вдох ртом происходит быстро и венозная кровь не успевает вся вытянуться из капилляров в венулы – недостающая часть сбрасывается через артерио-венозный шунт и сердцу есть чем работать – сердце сможет выбросить в кровоток ровно столько крови, сколько притечет из вен. Приток к сердцу обеспечен, но за счет ухудшения микроциркуляции в тканях – ценой их “обкрадывания”! Инсулин крови не попадает к клеткам, не связывается с рецепторами, не оказывает своего действия – прежде всего не обеспечивая поступление глюкозы внутрь клеток, что проявляется соответствующими метаболическими нарушениями. И при этом количество инсулина в крови возрастает – это называется гиперинсулинемией! Инсу- лин просто не доставляется к клеткам и не потребляется! Так что это не ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (INSULIN RESISTANCE), а ИНСУЛИНОНЕДОСТАВКА – АНДЕЛИВЕРИ (INSULIN UNDELIVERY). 
   Все периферические ткани при этом криком кричат: “дайте инсулина! Есть хотим – нужна глюкоза!” Ну и Организм отвечает, как научила Эволюция, физиологически – путем выброса еще большего количества инсулина из поджелудочной железы, и поведенчески – включая зверское чувство голода… 

   Наиважнейшим механизмом прокачки крови через печень является глубокий вздох носом. Именно вздох, а не вдох, т.к. вдох имеет целью набор воздуха в легкие, а вздох – это и максимальное плавное наполнение воздухом легких и медленное сдавливание печени диафрагмой, целью которого является выдавливание из печени крови. Вздох носом наиболее эффективен. Дело в том, что только сердечного давления недостаточно для прокачки крови через печень – там двойное кровоснабжение – по воротной вене из желудка, кишечника, селезенки и поджелудочной железы притекает в 5-6 раз крови больше, чем по печеночной артерии. И эта кровь притекает в печень только за счет присасывающего действия дыхательного насоса. Выбросу крови из печени способствует в некоторой степени еще и сокращение печеночных синусов. Они выстланы клетками эндотелия и при эндо- телиальной дисфункции кровоток через печень ухудшается. Триглицериды и свободные жирные кислоты, поступающие из кишечника, не перерабатываются печенью в липопротеины разной плотности и откладываются в жировых клетках сальника. Выглядит это как большой живот – ожирение по типу яблока. 

   Несмотря на то, что необходимость глубокого вздоха диктуется чувством нехватки воздуха, причина – не в этом! Не хватает не воздуха, а крови для сердца – ему нечем работать из-за недостаточного венозного возврата. При вздохе носом диафрагма медленно опускается, наполняя легкие воздухом и, одновременно, выдавливает из печени порцию крови в нижнюю полую вену, увеличивая приток венозной крови к сердцу. Плюс к этому, движение диафрагмы увеличивает давление в брюшной полости и уменьшает – в грудной, создавая эту самую присасывающую силу дыхания. Если нос не дышит и вдох делается ртом, то легкие быстро – очень быстро – на- полняются воздухом. Диафрагма движется быстро и с малой амплитудой и крови из печени выдавливается гораздо меньше. Присасывающая сила дыхания резко уменьшается. Чтобы обеспечить адекватный венозный воз- врат к сердцу, включается другой механизм – механизм раскрытия артерио-венозных шунтов – перемычек между артериолой и венулой. Кровь из артериолы сбрасывается сразу в венулу, минуя капиллярную сеть. Результат – сердцу есть чем работать, а периферические органы и ткани лишаются свежей артериальной крови, несущей кислород и строительные материалы для восстановления и нормального функционирования. Инсулин, естественно, в ткани не попадает и на клетки своего действия не оказывает (вход глюкозы, синтез белков и т.д.), а вместо этого возвращается в общий кровоток. Это и есть механизм недостаточного действия инсулина на ткани при повышенном содержании инсулина в крови! Того, что называют инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией. 

   Особенно наглядно присасывающее действие дыхания (правильного дыхания – носом) проявляется в системе верхней полой вены (ВПВ) – при вдохе яремные вены спадаются – это просто видно! Со временем дыхание ртом, вызывающее ухудшение венозного возврата от головы проявляется внешне – отложение жира на лице, шее, пастозное, припухшее – неаристократическое лицо. Потому что главные лимфатические сосуды впадают через яремные вены в верхнюю полую вену и нарушение оттока в системе ВПВ резко ухудшает лимфодренаж. И по лицу сразу видно, каково питание мозга. Ухудшение кровооттока по орбитальным венам приведет к ухудшению питания глазного яблока, что выразится в недоразвитии глаз – пострадает и форма и функция – чаще всего – в виде близорукости. Этот же механизм лежит в основе развития макулярной дистрофии сетчатки. Макулодистрофия - основная причина слепоты у людей после 55 лет. Метаболические нарушения вследствие недостаточной прокачки крови через печень неизбежно проявятся в виде ожирения. 

   Вес человека – это наглядный результат борьбы двух его желаний: поесть и похудеть. Главная ошибка состоит в том, что желание поесть объявляется постыдным. Но это все равно, что стыдить за неумение ходить по воде, или за желание иметь ребенка. Любовь и голод правят миром. И если беременной, а тем более, кормящей матери, не хватает каких-либо витаминов, микроэлементов, биофлавоноидов или чего-то еще необходимого для развития ребенка, то она будет добирать это недостающее качество количеством привычной еды. Будет плакать, глядя на себя в зеркало, но есть… 

   Ночное ухудшение кровобращения мозга вследствие ночных апноэ снижает содержание в крови гормона роста и множества других гормонов гипо- физа, что приводит к многочисленным нарушениям согласованной работы нейро-эндокринной системы. Добавьте к этому ухудшение кровоснабжения органов из-за централизации кровотока. Как это проявится? А Бог его знает. Знаю только, что порвется там, где тонко. Нарушение цикла, бесплодие или привычно невынашиваемая беременность. Кстати, невынашивание - выкидыш – чаще всего происходит вследствие того, что плод развивался неправильно из-за недостаточного кровоснабжения в плаценте – там работают те же механизмы. Слишком много ошибок накопилось, и Природа решает: все, хватит! Игра не стоит свеч! Дальнейшее вынашивание – затраты и риски для беременной женщины перевешивают вероятность компенсации ошибок в развитии плода в дальнейшем. Выкидыш – это нерождение больного и слабого, или даже, скорее всего, смертельно больного или нежизнеспособного. Природа облегчает женщине дальнейшую жизнь. Крайне жестоким способом. Но у нее – у Природы – других методов и нет. Природа жестока, но не злонамеренна – пока женщина беременеет, Природа дает ей шанс. Бессмысленно жаловаться на дождь и холод – от них нужно укрываться. Утешьтесь тем, что Природа сохранила Вам силы и здоровье для следующих попыток. Потому что, если Вы родите больного, слабого, нежизнеспособного – неважно, она, Природа, заставит Вас бороться за свое потомство до чьего-либо конца! Для этого у нее есть Материнский Инстинкт. И мать поставит на уши всех и все! И это – правильно! Раз родился – значит есть шанс... И если ты – доктор, то бейся до последнего... Другим в медицине не место. 

   А вообще есть ли единый патогенетический механизм, который лежит в основе метаболического синдрома? Сейчас этим механизмом объявили инсулинорезистентность. Но что это такое? Почему она возникает? На эти вопросы четких однозначных ответов нет! Вот и получилось – раз не было разработано метода воздействия на всю совокупность проявлений МС, то он был просто исключен из международной классификации болезней (МКБ), как единое заболевание. В МКБ10 метаболического синдрома нет. 
   Раз нет лекарства в виде таблетки, капсулы или инъекции – значит и болезни, вроде как нет! 

   Нужно искать ключевое звено патогенеза, ухватившись за которое, можно вытащить всю последовательную цепь события и явлений. Я его нашел – это ротовое дыхание. Мой подход к проблеме – если лучшее средство от болезни – это изменение образа жизни, значит, причина – в образе жизни. Что-то не так делают люди с МС. Понаблюдав, я заметил – все люди с МС при повышенной нагрузке дышат ртом. Многие это делают постоянно и в покое.  

   А как с этим справиться, если нос просто – тупо – не дышит! Легко сказать: “Дыши носом!” – а если воздуха не хватает? Особенно при физических нагрузках, или когда бежишь... 
   Понятное дело, если в носу есть анатомические, механические препятствия – их необходимо убрать. “Резать к чертовой матери, не дожидаясь перитонита!”… 

   К счастью, это меньшая часть проблемы. В основном, мы имеем дело с относительной непроходимостью носовых дыхательных путей – вследствие отека слизистой или разрастания лимфоидной ткани (миндалины, аде- ноиды). Чтобы обеспечить непрерывный поток воздуха в легкие, изменяется взаиморасположение языка и органов носоглотки и организм переходит на вдох ртом. Особенно ярко это проявляется во время речи. Понаблюдайте, как осуществляют добор воздуха во время речи политические лидеры: Барак Хусейнович осуществляет добор воздуха во время речи только носом; Владимир Владимирович – чаще всего носом, но, иногда, и ртом; Дмитрий Анатольевич, Ангела Хорстовна и Франсуа Жоржевич во время речи делают вдох ртом. Это наблюдение говорит только об одном – во время длительной речи кровоснабжение головного мозга происходит гораздо лучше у тех, кто делает вдох носом.  

   Современная российская логопедическая школа допускает как норму добор воздуха и ртом и носом – как удобнее говорящему. Я считаю это фатальной ошибкой! Необходимо учить и переучивать всех на добор воздуха только носом! Это критически важно! Привычка правильно дышать, особенно во время речи, – один из самых важных гигиенических навыков. От этого зависит внешность – черты лица, прикус, зрение и т.п. Недостаточность в работе дыхательного насоса вследствие нарушенного носового дыхания является главной причиной метаболических нарушений, называемых метаболическим синдромом. 
   Так как же правильно дышать? Об этом – следующая статья. 

С уважением, ваш                                                                         Доктор Шубин (www.drshubin.ru) 
                                                                                                  Александр Иванович 

P.S.: Все, что написано про инсулин, инсулинорезистентность, гиперинсулинизм – все это касается и других гормонов, например, тестостерона. Он точно так же не доходит до клеток-мишеней и не потребляется в тканях. И точно по такому же механизму, как при гиперинсулинизме, повышается уровень тестостерона в крови с весьма характерными внешними проявлениями – агрессивный, мускулистый (т.к. и тестостерон и инсулин являются анаболиками), лысеющий мужик с нормальной потенцией, но сниженным либидо. 
Другими словами – сволочь! Потому что Может, но не Хочет! Агрессивная, мускулистая, лысеющая сволочь! Сам такой был...

ВКонтакт Facebook Одноклассники Twitter Яндекс Livejournal Liveinternet Mail.Ru

Возврат к списку