8 (495) 731-90-75
Расшифруй анализы физиологические нормы состояния организма Задать вопрос доктору

Все ответыОтветы доктора

  • Людмила

    После операции варикоза доктор назначил прием детралекса в течение двух месяцев. Можно ли в дополнение к детралексу принимать еще и лонгаДНК, или лучше принимать только один из препаратов. Не будет ли прием сразу двух слишком большой нагрузкой для организма.

    Ответ 23.11.2013
  • Петр Владимирович

    Сегодня сделали снимок тазобедренного сустава , определили асептический некроз .Возможно лечение бес операции?

    Ответ 20.09.2013
  • Ирина

    Добрый день!
    Моей маме 71 год. Диагнозы: стеноз устьев шейной артерии слева - 70%, справа - 50%, болезнь Паркинсона, остеохондроз, артроз. Скажите пожалуйста можно ли в этом случае принимать Лонгаднк и стоит ли это делать? Маме показана операция по удалению бляшек, но пока мы от нее отказываемся.

    Ответ 21.01.2013

Восстановление пароля

Эл. почта:
Эл. почта:
Пароль:

ГЛАВНЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА, ОЖИРЕНИЯ, САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

ГЛАВНЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
 РАЗВИТИЯ МС, ОЖИРЕНИЯ, СД 2 ТИПА И ГБ

«Успех – это способность идти от одной неудачи к другой
 без потери энтузиазма» 
 У. Черчилль

 1. Почему лучшим средством от МС и инсулинорезистентности (ИР) являются физические упражнения? Да потому что эти патологические состояния (МС и ИР – не болезни – нет в перечне МКБ 10 таких болезней) развиваются не вследствие какой-либо Причины, а, наоборот, в результате недостаточно эффективной работы физиологических механизмов. И для компенсации этого включаются патофизиологические процессы: раз инсулин не попадает в необходимых количествах в ткани, прежде всего, в печень, и не потребляется там, а вместо этого сбрасывается по шунтам и коллатералям в общий кровоток (синдром «обкрадывания»), то, для компенсации этого, поджелудочная железа вырабатывает и выбрасывает в кровь дополнительные количества инсулина. Результат – отсутствие эффектов инсулина при повышенном его содержании в крови. Это назвали инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией. А на самом деле это – «недоставка» инсулина в ткани и клетки вследствие сброса крови по шунтам. Нет «инсулинорезистентности» – есть «инсулинонедоставка» – «инсулин-анделивери». Не Insulin Resistance, а Insulin Undelivery! Скажут: “Какая разница – хоть горшком назови, только в печку не ставь!” Нет и нет! Как вы яхту назовете, так она и поплывет! Сейчас ищут причину и лекарство от того, чего нет. Физические упражнения, особенно, если дышать носом, потому и являются лучшим средством от МС и ИР, что они устраняют инсулинонедоставку, а не инсулинорезистентность! А.Н.Стрельникова не знала патофизиологии, не занималась МС, но ее гимнастика работает! 

 2. Несоответствие венозного возврата сердечному выбросу. Все знают, что кровообращение обеспечивается насосной функцией сердца. Но есть еще один насос – дыхательный. Дыхательный насос – это вторая часть системы кровообращения. Сердце нагнетает кровь в артерии (vis a tergo) – дыхательный насос обеспечивает венозный возврат (vis a fronte) – вытягивает кровь из органов по венам: при вдохе носом уменьшается давление в грудной клетке, внутригрудные вены расширяются и давление в них понижается примерно на 5 мм рт. ст. В это же время повышение внутрибрюшного давления нагнетает кровь из брюшного отдела нижней полой вены в грудной ее отдел, а движение диафрагмы плавно выдавливает из печени кровь в нижнюю полую вену. При дыхании ртом эффективность дыхательного насоса падает в разы! Это приводит к повышению артериального давления. При недостаточном кровооттоке из органов (прежде всего в головном мозге) вся глюкоза и другие питательные вещества потребляются почти полностью, а свежие поступают медленно – опять-таки из-за ухудшенного оттока. Это компенсируется повышением давления, увеличением частоты и силы сердечных сокра- щений. Ничего! Продавим! И не такое продавливали! Выполним любой ценой! А цена – МС, ожирение, СД 2 типа и ГБ. 

 3. Метаболические эффекты недостаточности венозного возврата из печени связаны с особенностями кровоснабжения печени – сердце прокачивает-продавливает кровь в печень только через систему печеночной артерии. С артериальной кровью в печень поступает, главным образом, кислород. А вот то, с чем работать, все материалы для переработки в печени – этой биохимической фабрики – поступают в печень через воротную вену, которая собирает кровь из всех непарных внутренних органов: желудка, селезенки, всей тонкой и большей части толстой кишки, из поджелудочной железы (инсулин и глюкагон). Поступление крови в печень через воротную вену регулируется системой сфинктеров, а они могут только ограничить приток, но никак не влияют на отток – а он общий для обеих систем и обеспечивается именно дыхательным насосом. 

Метаболические эффекты ухудшения оттока крови из печени: 
1) Снижение синтеза белка и уменьшение в крови ЛПВП – крупных блоков липидных мембран со встроенными в них белками – составных элементов для построения клеток. Ведь любая клетка – это, по-сути, система мембран с встроенными в липидный слой протеинами рецепторов, ионных каналов или белков-переносчиков. Все это, большей частью, синтезируется в печени. При недостатке инсулина клетки печени вместо того, чтобы синтезировать белки из глюкозы, наоборот, расщепляют аминокислоты, чтобы произвести из них глюкозу. Называется это ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЕЙ. Страдают прежде всего активно делящиеся клетки – эпителий кишечника, клетки эндотелия и клетки крови. Дислипопротеинемия в сочетании с эндотелиальной дисфункцией неизбежно заканчивается атеросклеротическим поражением сосудов. А усиленный распад белков приводит к увеличению образования мочевой кислоты, что проявляется в виде подагры.

 2) Накопление в клетках печени огромного количества свободных жирных кислот (СЖК), которые не соединяются с протеинами и не уходят из печени в виде липопротеинов – это называется неалкогольной жиро- вой болезнью печени (НАЖБП).

 3) Уменьшенный кровоток через печень приводит к тому, что неизрасходованные в печени инсулин и глюкоза через коллатерали v. portae попадают в общий кровоток, что выглядит как инсулинорезистентность и гиперинсулинемия – повышенное количество инсулина и глюкозы в крови. 

4) Повышение СЖК в крови на фоне гиперинсулинемии (печень их не успевает переработать в липопротеины из-за слабой работы дыхательного насоса и недостаточного кровооттока из печеночных синусов) компенсируется отложением жира, прежде всего, висцерального – в сальник, что выглядит как абдоминальное ожирение при МС.

 4. Метаболические эффекты недостаточного венозного возврата из верхней полой вены связаны с особенностями мозгового метаболизма – нервные клетки поглощают глюкозу из крови без участия инсулина. Недостаточный отток крови из мозга приводит к потреблению практически всей глюкозы и в мозгу наступает локальная гипогликемия. Мозг это компенсирует командой центру голода – нужно срочно что-нибудь съесть – желательно высокоуглеводное, чтобы быстро увеличить поступление глюкозы - вот он - механизм острого чувства голода и любви к сладкому! Если этого недостаточно, то сосудодвигательный центр повысит артериальное давление – продавим! А если и это перестает помогать, то мозг компенсирует недостаток глюкозы повышением ее концентрации в крови – раз меньше кровоток, то пусть в ней будет больше глюкозы. Мозг обеспечит себя питанием любой ценой, а цена – МС, ожирение, ГБ и СД 2 типа.

  5. Последствия затруднения или отсутствия носового дыхания: 

1) Нарушение оттока слизи из носовых пазух порождает порочный круг – не удаляются оседающие там аллергены и комплексы аллерген+антитело, что вызывает аллергическое воспаление слизистой носа и носовых пазух – аллергический ринит и синусит. Это усугубляет отек слизистой и резко нарушает отток крови из кавернозного подслизистого венозного сплетения носа. 

2) Венозный отток из лимфоидной ткани аденоидов и носоглоточных миндалин осуществляется в вены крыловидного и глоточного венозных сплетений, в язычную, лицевую и внутреннюю яремную вены. То есть отток также зависит от присасывающего действия дыхательного насоса. Ухудшение оттока крови из носоглоточной лимфоидной ткани нарушает ее барьерную функцию – в норме все патогены (вирусы, микробы и грибы), попадая в лимфоидную ткань, там обрабатываются и с кровью (по венам) или лимфой отправляются через верхнюю полую вену в органы центральной иммунной системы, которая с помощью клеток иммуноло- гической памяти решает, что с этим делать. Если же отток плохой, то все решается на местном уровне и выглядит как аденоиды I-II-III степени.

 3) Лимфоотток из тканей и лимфатических узлов головы, рук и молочных желез обеспечивается на 80% работой дыхательного насоса и только на 20% сокращением гладких мышц лимфатических сосудов. Поэтому недостаточная работа дыхательного насоса вследствие нарушенного носового дыхания резко замедляет тканевой обмен интерстициальной жидкости и фильтрацию через лимфоузлы. Нарушается связь местного иммунитета носоглотки, бронхов, молочных желез с центральной иммунной системой. Ухудшение лимфооттока от мягких тканей головы проявляется как пастозное, отечное одутловатое лицо.

 4) Резко снижается поступление оксида азота (NO) из носовых пазух в легкие. Это существенно ухудшает кровоток и газообмен в легких. Проявляется как склонность к бронхоспазму. 

  5) Поскольку венозная система носовой полости тесно связана с венами структур глаза и кавернозным синусом мозга, то ухудшение оттока из этой системы способствует развитию близорукости, макулодистрофии и нарушает работу гипоталамо-гипофизарной системы.

 6. Логопедический аспект ротового дыхания. Даже если человек в покое дышит носом, но во время речи осуществляет добор воздуха ртом и вздыхает ртом – дыхательный насос не работает надлежащим образом. Если недостаточный венозный возврат из печени имеет отсроченный, в основном, метаболический эффект, то нарушение оттока через верхнюю полую вену от головы сразу же проявляется кислородным голоданием мозга и мозговой гипогликемией. Это проявляется в торможении функций мозга, связанных с концентрацией внимания, креативностью и поиском компромиссов, и, наоборот, повышением двигательной активности, раздражительности и агрессии. У детей это называется синдромом гиперактивности с дефицитом внимания. Внешне нарушение оттока крови от головы проявляется как неаристократический тип внешности – круглое лицо, нос картошкой, толстые щеки, заплывшие глазки, мешки под глазами… 

  7. Отсутствие носового дыхания – дыхание ртом не обеспечивает правильную работу дыхательного насоса и неизбежно приводит к вышеописанным результатам. Но оно же вызывает и еще одно явление, которое стократно ускоряет все описанные патологические процессы – это явление называется синдром обструктивного апноэ сна – СОАС. Существующая ныне общепринятая теория развития СОАС не называет ПРИЧИНУ развития СОАС и не предлагает способа ИЗЛЕЧЕНИЯ, т.е. избавления от болезни. Существующий (весьма, кстати, эффективный) метод СРАР-терапии помогает, но не излечивает и предусматривает постоянное или периодическое, на протяжении оставшейся жизни, использование аппаратуры. Кроме того, СРАР-терапия не рекомендуется на ранних стадиях СОАС. Мной предложено объяснение механизма развития СОАС и способа излечения. Язык уходит вперед и вниз из своего нормального, физиологического положения, приклеенным к твердому нёбу, и разные степени этого ухода описываются как положение языка по Фридману. Но меняется положение не только языка – глотка также опускается – вниз и вперед, сдвигается и подъязычная кость и все остальные мягкие ткани выезжают из черепа вниз и вперед – и это проявляется внешне как второй подбородок. Выехавшие вперед и вниз глотка, язык и все остальные мягкие ткани изменяют правильное – физиологичное взаиморасположение языка и дыхательных путей. Поэтому в положении на спине, язык, при расслаблении во сне, не укладывается на твердом небе сзади, подпирая мягкое небо и не давая ему вибрировать (храп), а западает, перекрывая верхние дыхательные пути и, таким образом, вызывает СОАС. На начальных этапах это компенсируется выдвижением нижней челюсти, которая со временем отвисает и рот открывается. Дыхание ртом ускоряет процесс. Это и есть причина и механизм СОАС и МС! 

  8. Нет и не может быть лекарства, избавляющего навсегда от МС, ожирения, ГБ и ранних стадий СД 2 типа (пока сохранен синтез инсулина). Но есть способ! 
Русский метод доктора Шубина: 
«Рот закрой! Язык на место! Дыши носом!» 

   У меня, к сожалению, нет возможности подтвердить свою теорию экспериментально. Но ведь для Вас важен результат, а не доказательства. Поверьте, все это совсем не сложно доказать с помощью весьма простых экспериментов. И это очень скоро будет сделано! Поэтому, просто сделайте то, что Вам советует доктор Шубин. Я это проверил на себе и своих детях – работает! Теперь Вы знаете, как это происходит и что ждет впереди, если ничего не менять. Знаете про свою ответственность перед Вашими детьми. Дело за Вами. 

   По внешности человека можно и нужно судить о состоянии его здоровья. Метаболический синдром и ожирение – это патологии, с которыми можно и нужно бороться. Как? Вы теперь знаете. Сколько знаем – столько можем! 

Действуйте и МИР ИЗМЕНИТСЯ!!! Надеюсь, что к лучшему… 

  9. И вот еще, есть одна опасность – жизнь станет острее, горячее, ярче! Начнут полыхать страсти африканские. Со всеми вытекающими... Выход – самый лучший – регулярный секс. И будьте добрее. Даже если Вы считаете себя добрым человеком. Вы потом поймете. А сейчас просто станьте немного добрее. Это несложно. 
Вы потом меня поймете… 

     С уважением, ваш                                                      Доктор Шубин (www.drshubin.ru) 
                                                                                     Александр Иванович

ВКонтакт Facebook Одноклассники Twitter Яндекс Livejournal Liveinternet Mail.Ru

Возврат к списку

Хотите бесплатно
задать вопрос доктору?
?

Задать вопрос доктору Шубину

8-(495)-731-90-75
8-(495)-731-64-91
Задать вопрос доктору