Этот раздел сайта содержит профессиональную специализированную информацию. Согласно действующему законодательству, материалы этого раздела могут быть доступны только для медицинских специалистов. Вы являетесь дипломированным медицинским специалистом и согласны с данным утверждением?
После операции варикоза доктор назначил прием детралекса в течение двух месяцев. Можно ли в дополнение к детралексу принимать еще и лонгаДНК, или лучше принимать только один из препаратов. Не будет ли прием сразу двух слишком большой нагрузкой для организма.
Здравствуйте, уважаемая Людмила Фролова!
ЛонгаДНК можно сочетать с Детралексом. У них разные механизмы действия.
ЛонгаДНК - не стимулятор! ЛонгаДНК - это питание для клеток эндотелия.
С уважением, ваш доктор Шубин
Петр Владимирович
Сегодня сделали снимок тазобедренного сустава , определили асептический некроз .Возможно лечение бес операции?
Добрый день!
Моей маме 71 год. Диагнозы: стеноз устьев шейной артерии слева - 70%, справа - 50%, болезнь Паркинсона, остеохондроз, артроз. Скажите пожалуйста можно ли в этом случае принимать Лонгаднк и стоит ли это делать? Маме показана операция по удалению бляшек, но пока мы от нее отказываемся.
Здравствуйте, уважаемая Ирина Иванова! Моей маме 82 года. И у нее также имеется букет хронических заболеваний. Она уже три года постоянно принимает ЛонгаДНК и рекомендует препарат своим пациентам. Вашей маме, безусловно, ЛонгаДНК будет полезна. Напоминаю, что противопоказанием являются шизофрения и герпес в острой фазе. Кроме того, я рекомендую перед применением проконсультироваться с лечащим врачом.
С уважением, ваш Доктор Шубин
Восстановление пароля
Исследование ингибиторов ЦОГ-2 может привести к новому классу препаратов для лечения инсульта
Исследование, проведенное на мышах исследователями в Медицинской школе Стэнфордского университета, указывает на потенциально новые методы лечения инсульта. Исследование, которое было издано 3 октября 2011 года в Journal of Clinical Investigation, также может показать, почему ряд препаратов считавшихся прорывом в лечении были не в состоянии соответствовать заявленным ожиданиям.
Медицинские эксперты были взволнованы, когда более чем десять лет назад появился класс препаратов под названием селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Эти новые препараты, как предполагалось, сохранили преимущества аспирина и других так называемых нестероидных противовоспалительных препаратов, или НПВП, не вызывая повреждение желудка.
Но в крупных клинических испытаниях селективные ингибиторы циклооксигеназы-2, были выявлены побочные эффекты, а именно увеличение риска сердечных приступов и ударов. Одно уже одобренное лекарственное средство из этой категории, Рофекоксиб, уже было удалено с рынка в 2004 году. Другое лекарственное средство этого класса - Целебрекс.
Новое исследование помогает объяснить, почему эти препараты могут быть неблагоприятными и какие все-таки выгоды из них можно извлечь. "Часть из того, что делает ЦОГ-2 может оказаться полезным," сказала доктор медицины Катрин Андриссон, старший автор исследования.
НПВП блокируют и ЦОГ-2 и ЦОГ-1, две очень схожих версии циклооксигеназы - фермент, который катализирует ключевую химическую реакцию в производстве пяти связанных гормоно-подобных молекул посредников, названных простагландинами. За счет ЦОГ-1 и ЦОГ-2 эти пять типов простагландина вырабатываются в различных соотношениях.
Простагландины перемещаются от одной клетки к другой, вызывая различные эффекты. В частности один из простагландинов PGE2, как известно, связан с болью и воспалением.
Действия селективных ингибиторов ЦОГ-2 заставляют уровни PGE2 понижаться как абсолютно, так и относительно других простагландинов. Это делает их эффективными обезболивающими средствами. Но Андриссон хотела понять, почему они могут вызывать инсульты.
У PGE2 есть четыре раздельных рецептора EP1 - EP4, каждый из которых приводит в движение различную совокупность видов деятельности в клетках при взаимодействии с PGE2. Команда Андриссон использовала модель инсульта у мышей, чтобы показать, что, активизация одного из этих рецепторов, EP4, после травмы мозга, такого как инсульт, может быть очень полезна.
Вначале 2000-ых, Андриссон провела ряд исследований, указывающих на то, что активность ЦОГ-2 обычно довольно сильна в нервных клетках. Теперь, в новом исследовании, она и ее коллеги обнаружили, что количество EP4 как на нервных клетках, так и на эндотелиальных, которые восстанавливают кровеносные сосуды мозга, существенно увеличивается после инсульта.
"Это позволило нам предположить, что рецептор EP4 может делать что-то важное," сказала она.
Команда Андриссон использовала состав, который активизирует EP4, чтобы показать, что, применяя этот состав, посредством инъекции спустя три часа после инсульта, который перенесли мыши, зона повреждений головного мозга уменьшилась. Значительно увеличилось поведенческое выздоровление мышей, что было подтверждено тестами и анализом моторной координации спустя неделю после инсульта.
"Мы показали, что, активизируя этот единственный рецептор, EP4, спустя три часа после инсульта не только уменьшается объем поврежденной мозговой ткани мыши, но также и увеличивается функциональное восстановление," сказал Андриссон.
Лаборатория Андриссон теперь исследует поведенческое восстановление мышей, которым вводят состав, активирующий EP4 спустя более продолжительные промежутки времени после инсульта.
Андриссон предостерегла, что большое количество методов лечения, даже очень успешных у мышей, терпят неудачу при использовании их у людей.